أمراض الغدد الصماء

الغدد الصماء هي المسئولة عن التنسيق بين كل أجهزة الجسم، ولكن بعض الأمراض المناعية تصيب بعضاً من الغدد الصم. ويعتبر مرض هاشيموتو (ضعف وظائف الغدة الدرقية) ومرض جريفز (زيادة نشاط الغدة الدرقية)             من بين أهم أشهر الأمراض المناعية التي تصيب الغدد الصماء.

وتحدث الإصابة تدريجياًُ (قد يستغرق الأمر عدة سنوات قبل أن تبدو الأعراض بوضوح تام). ويشخص طبيبكِ الحالة بالتعرف على الأعراض وقياس مستويات الهرمون في جسمكِ وإختبارات الأجسام المضادة.

ويتلخص علاج أمراض المناعة في الغدد الصماء بالعلاج بالهرمونات التعويضية أو العلاج بالعقاقير التي تهبط نشاط الغدة.

إلتهاب الغدة الدرقية (مرض هاشيموتو)

 يعتبر السبب الخفي في مرض (هاشيموتو) لإلتهاب الغدة الدرقية هو التفاعل المناعي ضد بروتينات الغدة الدرقية (وهي الغدة المسئولة عن استقرار حالة التمثيل أو الاستخدام الغذائي الأمثل). وكما هي الحال في العديد من الأمراض المناعية، فهناك أدلة على وجود عامل جيني في وقوع هذا المرض.

وهذا المرض الذي يصيب النساء 50ضعف أكثر مما يصيب الرجال، قد يحدث مصاحباً لأمراض مناعية أخرى مثل الأنيميا الخبيثة أو مرض السكر أو مرض عدم كفاءة الغدة الكظرية (فوق الكلى). ويعتبر النقص في هرمون الغدة الدرقية سبباً في ضعف الوظائف العقلية والبدنية والحساسية الشديدة للبرد وإكتساب الوزن الزائد وخشونة الجلد وتضخم الغدة الدرقية (الجويتر) وهو (تضخم الرقبة كنتيجة لتضخم حجم الغدة الدرقية).                                                                          وقد تؤدي تطورات المرض إلى تدمير الغدة الدرقية ولكن الحالة الفعلية التي تظهر بها المرأة هي تضخم الغدة الدرقية مع ظهور نتائج طبيعية أو معتدلة لإختبارات وظائف الغدة الدرقية. وإن تضخم الغدة الدرقية لا يعني بالضرورة تدميرها. والذي يحدث بعد ذلك أن الغدة النخامية في المخ تسارع بإفراز مواد تعويضية لإعانة الغدد على أداء وظائفها وذلك ما يجعل مستويات الهرمون الدرقي في الدم ليست بعيدة تماماً عن المستويات الطبيعية ويعالج المرضى بالهرمونات التعويضية لهرمون الغدة الدرقية.

مرض جريفز

يعتبر مرض جريفز أشهر أمراض المناعة حيث يصيب ۱۳ ملیون فرد قاصداً النساء بنسبة سبعة أضعاف الرجال وبالذات فيما بين سن ۲۰ إلى 30 سنة. والمرضى المصابون بمرض جريفز يفرزن كميات كبيرة من هرمون الثيروكسين والتي تؤدي إلى جحوظ العينين والرقبة. ولهرمون الثيروکسين                   دور كبير في التحويل والإستفادة الغذائية في الجسم.

والدرجات البسيطة من المرض قد تشمل أعراضاً مثل العصبية وعدم تحمل الحرارة والإسهال والعرق وعدم النوم وفقد وزن الجسم على الرغم من زيادة الشهية للأكل.                                                                                                     والأعراض الأكثر خطورة هي زيادة معدل ضربات القلب وعدم إنتظامها وإرتعاشات وسرعة غير منتظمة في إنقباضات أذيني القلب وحساسية شديدة للضوء وورم بالرجلين والعينين وتقوس وورم أظافر اليد. وقد تبدو العينان جاحظتين ولامعتين وكأن علامات الإندهاش بادية عليهما. وفي حالات نادرة قد يحدث هبوط حاد في الدورة الدموية وصدمة وغيبوبة.

وتعالج الحالة إما بإستخدام الأيودين المشع والأدوية المضادة النشاط الغدة الدرقية أو بجراحة إستئصال الغدة الدرقية. وقد يغير مرض جريفز من وضعه     إلى وضع مرض هاشيموتو (إنخفاض نشاط الغدة) مع مرور الوقت إذا ما إزدادت جرعات الأدوية التي تعطي لتقليل نشاط الغدة الدرقية لمعدل أقل من الطبيعي. ويعالج هؤلاء المرضى بعد ذلك بهرمون الثيروكسين التعويضي.                 أما المرضى بأمراض المناعة الأخرى مثل مرض الذئبة والروماتويد والبهاق ووهن العضلات والسكر .. إلخ، فمن المحتمل أن تؤثر أيضاً في الحالة المناعية للغدة الدرقية.

مرض السكر (نوع 1) المعتمد على الأنسولين

مرض السكر المناعي هو مرض مزمن تبدأ حكايته مع المرضى منذ الطفولة                أو بداية الشباب ويصيب النساء أكثر من الرجال. ورغم ندرته (يبلغ تعداد المصابين به حوالي 5 بالمائة من المصابين بمرض السكر) فإن له تأثير أكبر بكثير على حياة المرأة من النوع الثاني الأكثر شيوعاً.                                                         ومرض السكر المناعي يطلق عليه أيضاًً النوع رقم (1) لمرض السكر والسكر الطفولي ومرض البول السكري.

لا أحد يعرف بالضبط ما السبب وراء ما يحدث، مع أنه من الواضح تماماً أن الجهاز المناعي للسيدة المريضة ينقلب على نفسه.

إذ تقوم خلايا المناعة (T-Cells) بمهاجمة جزر البنكرياس مؤدية إلى مرض السكر المناعي. معظم الأفراد لديهم عوامل جينية تؤدي لمرض السكر المناعي وإن كان من غير الضروري أن يمرضوا بالسكر المناعي، وهناك أكثر من عامل يؤدي إلى تفجر المشكلة حيث يقوم الجهاز المناعي بتدمير خلايا إنتاج الأنسولين. وفي بعض الحالات نجد أن مفجر المشكلة قد يكون فيروساً وفي حالات أخرى لا يكون معروفاً.

وفي كل الأحوال ومهما كانت الأسباب، فإن السكر المناعی يحدث عندما تفرز البنكرياس كميات ضئيلة من الأنسولين تتسبب في عطش شديد وزيادة التبول ونقص وفقدان الوزن والإعياء والغثيان والقيء والإلتهابات الميكروبية والعدوى المتكررة.

إحترس

الإصابة بمرض السكر يزيد قابلية الإصابة بأمراض القلب إلى الضعف ويزيد

قابلية الإصابة بالسكتة المخية.

ويوصى بالكشف الروتيني لكل فرد في سن 45 عاماًً بواحد من التحاليل التالية:

* تحليل السكر للصائم: تؤخذ عينة دم بعد فترة صيام عن الطعام لمدة تتراوح بين 10 و 16 ساعة. وتعتبر نسبة ۱۲۹ مجم/لتر الواحد في اليوم مؤشراً على المرض بالسكر المناعي (إذا دعمت بتحاليل متكررة).

* تحليل السكر في غير حالة الصيام: يمكن إجراء هذا التحليل في أي وقت سواء كان المريض صائماً أم لا. وتعتبر نسبة ۲۰۰ مجم/لتر في اليوم دليلاً على وجود مرض السكر إذا تأكدت بإجراء نفس نوعية التحليل في يوم آخر (مع وجود نفس الأعراض).

* إختبار تحمل الأنسولين : بعد أن تؤخذ عينة من المريض يعطي ۱۰۰ مجم من سكر الجلوكوز ثم يعاد أخذ عينة أخرى من الدم كل ۳۰ دقيقة لمدة ساعتين ثم كل ساعة لمدة أربعة ساعات ويبين هذا التحليل كيفية تصرف جسم مع السكر. وتعتبر نسبة ۲۰۰ مجم / لتر في اليوم دليلاً على مرض بالسكر. وإذا تأكدت نفس النتائج بعد يوم آخر، فإن الدليل قوي على مرض السكر.

* إختبار البول: وهو البحث عن مادة الأسيتون في مكونات البول (هي المادة التي تفرز کناتج نهائي للسكر) بعد تحلله (وتوجد أيضاً في حالات الإضراب عن الطعام والجوع الشديد ونقص السوائل الحاد). ولا تستخدم كمية الأسيتون کمرشد إلى وجود مرض السكر ولكنها تستخدم كمرشد في علاج السكر بالأنسولين.

ويعالج مرض السكر (نوع ۱) بنظام حازم من التمارين والنظام الغذائي والأنسولين، أما العلاج بالفم فيستخدم غالباً مع الكبار فقط.

فكرة ذكية

 يشترط في النظام الغذائي لمريض السكر أن تكون نسبة50-90 %  من سعرات الحرارية من الكربوهيدرات المركبة (في الخبز والفواكه والخضراوات)،                12-20% من البروتين وما لا يزيد عن ۳۰% من الدهون.